本文摘要：美国加利福尼亚大学旧金山分校(UCSF )科学家领导的最近的基因组研究表明，两种常见的基因变异不会使染色体端粒看起来很长，但不会大幅增加患病风险。至今很多科学家指出，端粒的功能只是避免细胞老化，维持细胞健康。关于论文的网上公开发表在最近的《大自然—遗传学》网站上。根据物理学家的组织网，这两个基因变异是TERT (端粒酶)和TERC (端粒酶)，51%搭载TERT变异，72%搭载TERC变异。

美国加利福尼亚大学旧金山分校(UCSF )科学家领导的最近的基因组研究表明，两种常见的基因变异不会使染色体端粒看起来很长，但不会大幅增加患病风险。至今很多科学家指出，端粒的功能只是避免细胞老化，维持细胞健康。关于论文的网上公开发表在最近的《大自然—遗传学》网站上。根据物理学家的组织网，这两个基因变异是TERT (端粒酶)和TERC (端粒酶)，51%搭载TERT变异，72%搭载TERC变异。

这两个基因都具有调节端粒不道德的功能，是保持端粒长度的酶，这种大多数人搭载的风险基因变异很少。研究人员发现，这些变异基因载体的染色体端粒更长，因此细胞整体更强，但high-gradegliomas (high-gradegliomas )的风险也减少了。“为了真正成为神经胶质瘤，有很高的‘阈值’。

也许是因为我们的大脑还有其他类似的维护机制。”论文的高级作者UCSF研究所的玛格丽特兰斯彻说：“这样被诊断为神经胶质瘤的人很少听说过，至少我没见过。” 端粒缩短可能是遗传不道德平衡风险和利益的一个例子。研究初期，UCSF和爱尔兰梅奥临床医学院的研究者合作分析了1644名神经胶质瘤患者和7736名健康人的全范围基因组数据。

证实了TERT与神经胶质瘤之间没有相关性，首次确认了TERC是神经胶质瘤的风险因素。另一个数据是英国莱斯特大学对近4万人端粒长度的大范围分析，在这个调查中发现端粒更短的人患心血管病的风险大幅增加。

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